Là où l’animal réussit déjà très bien, l’humain « traîne encore de la patte », pourrait-on dire. Si l’image employée ici n’est pas la plus heureuse, elle traduit néanmoins assez bien l’état des lieux en matière de réhabilitation à la suite d’une lésion complète de la moelle épinière : en clair, ce que l’on réussit à faire, en laboratoire, avec souris, rats ou chats, au moyen d’un entraînement locomoteur et d’une stimulation pharmacologique adaptée – c’est-à-dire permettre à ces animaux de remarcher après une lésion médullaire complète – est encore inaccessible chez l’humain. Dans le programme de recherche qui l’occupera au cours des quatre prochaines années, Alain Frigon se promet bien de faire quelques pas décisifs en ce sens.
Déjà, on sait que le patron et la séquence d’activation musculaire des jambes reposent sur des réseaux spécialisés situés au niveau de la moelle épinière. Ces réseaux interagissent avec des signaux en provenance de structures situées dans le cerveau et le tronc cérébral. Mais ils répondent aussi aux retours sensoriels qui remontent de la périphérie.
Il faut savoir que même si les voies descendantes sont endommagées au moment de la lésion, les réseaux spinaux ainsi que les retours sensoriels de la périphérie sont quant à eux souvent épargnés. La perte des fonctions motrices est alors due en grande partie à l’incapacité d’activer les réseaux spinaux, chose que l’on réussit pourtant à faire avec les animaux présentant des lésions semblables. D’où ce besoin d’une meilleure compréhension du contrôle que le système nerveux exerce sur les mouvements de la marche et de la posture, et ce en élucidant les mécanismes neurophysiologiques sous-jacents non seulement à la marche, mais aussi à sa récupération en situation de traumatisme.
En bout de piste, le chercheur souhaite que l’on puisse en arriver enfin à mettre en place des stratégies de réhabilitation innovantes pour les blessés médullaires.
