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Une « vieille » molécule met en échec SRAS-CoV-2

Pour infecter des cellules saines, le SRAS-CoV-2 responsable de la pandémie de COVID-19 compte sur ses spicules. Ces protéines de forme pointue situées à la surface du coronavirus se lient à des récepteurs spécifiques dans l’organisme, un peu comme une clé dans une serrure. Grâce à VE607, une molécule découverte en 2004 pour lutter contre le SRAS, il serait possible d’enrayer ce mécanisme. C’est du moins ce que pense Andrés Finzi, professeur au Département de microbiologie, infectiologie et immunologie de l’Université de Montréal et chercheur au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal.

Le scientifique et ses collaborateurs ont d’abord confirmé in silico et in vitro que VE607 est capable d’inhiber SRAS-CoV-2 et son proche cousin sans affecter la viabilité cellulaire de l’hôte. Forts de ces résultats, ils ont ensuite mis en lumière les configurations particulières – quatre en tout – de la « clé d’entrée » du SRAS-CoV-2 afin de vérifier si la molécule les « fige » toutes. Bonne nouvelle : c’est bel et bien le cas, ce qui signifie qu’elle est efficace contre l’ensemble des variants préoccupants du coronavirus. Des études réalisées in vivo, sur la souris, indiquent par ailleurs que VE607 diminue de près de 40 fois la charge virale de SRAS-CoV-2 dans les poumons.

Cette molécule peut donc être qualifiée de prometteuse dans le contexte de la pandémie de COVID-19. Elle a la particularité de s’attaquer à des mécanismes d’action différents des autres traitements antiviraux connus, comme le Paxlovid et le Remdesivir. Elle pourrait en outre représenter une alternative intéressante aux perfusions d’anticorps monoclonaux neutralisant la spicule et fonctionner sur plusieurs coronavirus. Il reste cependant bien des étapes à franchir avant que soit homologuée VE607, notamment pour prouver son innocuité chez l’humain. Comme la pandémie sévit toujours, ce projet avance très vite.