Les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC), causées principalement par la fumée de cigarette, sont caractérisées par l’inflammation et la destruction irréversible des sacs alvéolaires, là où se produisent les échanges gazeux. Or, les cellules structurales pulmonaires (fibroblastes, cellules épithéliales) fabriquent naturellement une protéine, appelée aryl d’hydrocarbone (AhR), qui a la capacité de réduire l’inflammation et la mort cellulaires. L’objectif des travaux actuels de Carolyn Baglole est de comprendre par quel mécanisme ces cellules pulmonaires arrivent à diminuer ou à tout le moins moduler l’inflammation qui surgit alors et, partant, pour en arriver à juguler le phénomène destructeur.
La chercheuse dispose de modèles cellulaires et animaux d’exposition à la fumée. Elle travaille sur des échantillons pulmonaires de Canadiens atteints de MPOC, à partir desquels elle souhaite déterminer si une expression diminuée d’AhR peut être associée à une augmentation de l’inflammation et de la mort cellulaires. Le cas échéant, peut-être une augmentation de l’expression d’AhR pourrait-elle à l’inverse induire une protection des structures cellulaires contre des mécanismes inflammatoires trop destructifs ?
Ces travaux sont d’autant plus précieux que des recherches ont montré que même lorsque les fumeurs stoppent net leur consommation, il n’y a aucune garantie que l’inflammation chronique et les dommages causés par le tabagisme se résorberont. Une possibilité subsiste à long terme pour que les tissus pulmonaires abimés évoluent malgré tout vers une MPOC.
Rappelons que ces maladies, parmi lesquelles on compte l’emphysème et la bronchite chronique, sont toujours considérées comme incurables.
