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Sclérose en plaques : découverte d’une potentielle cible thérapeutique

Une personne sur 385 au Canada est touchée par la sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux et entraîne des troubles de mémoire, d’équilibre, de mobilité et éventuellement de la paralysie. La maladie est de deux à trois fois plus fréquente au sein de la population féminine, mais elle évolue plus rapidement et agressivement chez les hommes. Grâce aux travaux de Manu Rangachari, chercheur de l’axe neurosciences au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et de son équipe, on a maintenant une partie de la réponse : un gène situé sur les chromosomes sexuels serait en cause. Ce gène pourrait devenir une cible pour de futurs traitements de la maladie, dont, à ce jour, on ne guérit pas.

Dans la sclérose en plaques, les lymphocytes T, des cellules du système immunitaire, se rebellent, et attaquent le cerveau et la moelle épinière. Environ 80 % des gens touchés sont affectés par la forme récurrente-rémittente; les autres développent la forme très invalidante, dite primaire-progressive. De 30 à 60 % des cas récurrents-rémittents vont toutefois évoluer vers la forme progressive. Et ce sont les hommes qui reçoivent le plus souvent ce diagnostic.

En étudiant un modèle de souris, Manu Rangachari et ses collègues ont vu que l’activité néfaste des lymphocytes est plus grande chez les mâles que chez les femelles. Ils ont alors observé qu’un gène situé sur le chromosome X pouvait expliquer en partie cette différence. Ce gène ferait moins bien son travail chez les mâles : au lieu de réguler le pouvoir pathogène des lymphocytes, ce qui réduirait les symptômes de la sclérose en plaque, il l’exacerberait. En regardant du côté humain, les scientifiques ont remarqué que les personnes atteintes de la sclérose en plaques, et en particulier les hommes, possèdent ce gène moins performant.

Il reste encore beaucoup d’analyses à faire, mais les scientifiques espèrent qu’en rétablissant pharmacologiquement l’activité de ce gène, on puisse éviter les transitions vers la forme progressive et, pourquoi pas, contrôler les symptômes de la maladie.