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Percer les secrets des réservoirs du VIH

Actuellement, il est impossible de guérir le VIH (virus de l’immunodéficience humaine). Le traitement le plus efficace sur le marché, la trithérapie, n’élimine pas complètement le virus. Le principal frein à la guérison : la formation de réservoirs où le VIH se cache et passe sous le radar des médicaments. En traquant le virus dès les premiers jours de l’infection, Nicolas Chomont, chercheur au Centre de recherche du CHUM (CRCHUM) et professeur à l’Université de Montréal, a pu observer pour la toute première fois où et quand se forment ces réservoirs.

Grâce à des échantillons de sang et de ganglions lymphatiques provenant de patients infectés depuis une dizaine de jours, le chercheur et son équipe ont montré que ces réservoirs se mettent en place beaucoup plus tôt qu’on le croyait. En effet, à peine une semaine après l’infection, une partie du virus se faufile dans le génome de certaines cellules et, plutôt que de se répliquer, il y demeure de façon latente. Sa cible de choix : les lymphocytes T CD4+, des globules blancs responsables de la réponse immunitaire. Comme le virus caché dans les réservoirs ne produit pas de particules virales, il échappe au système de défense immunitaire. Il peut donc y persister pendant des dizaines d’années. Il suffit qu’un patient cesse la trithérapie pour qu’on voie ce virus endormi se réactiver et se multiplier dans son sang.

Le stade précoce de l’infection serait donc une période clé pour agir alors que ces réservoirs commencent à peine à s’implanter. En intervenant rapidement, on pourrait réduire la taille de ces derniers et les empêcher de s’établir de façon définitive. Pour l’instant, le chercheur teste la combinaison de la trithérapie avec une autre molécule qui perturbe la formation des réservoirs dans des modèles animaux. Si les résultats sont concluants chez des macaques infectés, les études se poursuivront chez l’humain. L’élimination de ces zones de latence virale permettrait une guérison éventuelle du VIH.

 

Source : HIV rapidly targets a diverse pool of CD4+ T cells to establish productive and latent infections: Immunity