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Infarctus : quand l’angioplastie ne suffit pas

L’occlusion soudaine d’une artère coronaire par un caillot sanguin demeure le mode de présentation de la crise cardiaque le plus dramatique. Dans un tel cas, le traitement de premier choix se révèle l’angioplastie primaire ou dilatation par ballon. Toutefois, cette approche est souvent contrecarrée par un ralentissement du débit sanguin qui survient dans l’artère à la suite même de son ouverture – un phénomène communément appelé No-Reflow – et qui en diminue le potentiel thérapeutique. Le phénomène se produit dans quelque 20 % des angioplasties primaires et serait lié à un taux de mortalité intrahospitalière de 12 %.

Plusieurs approches thérapeutiques ont été expérimentées pour réduire cet « effet collatéral », mais la plupart ont déçu. Contre toute attente, une voie prometteuse, basée sur les concepts de survie cellulaire et de livraison par cathéter d’un médicament capable d’activer plusieurs mécanismes de protection cellulaire, a récemment réjoui les spécialistes, dont le docteur Thierry Charron. La substance active porte le nom de tumor necrosis factor-alpha (TNF). Le chercheur se propose d’en approfondir tout le potentiel thérapeutique. Déjà, l’approche traditionnelle d’administration médicamenteuse a dû être révisée, et l’on favorise maintenant la distribution par mode cathétérique au site même de l’infarctus.

Que de telles stratégies innovatrices et complémentaires soient nécessaires, malgré l’efficacité indéniable de l’angioplastie primaire, montre bien la complexité des interventions médicales lorsqu’il s’agit d’un organe comme le coeur.