Régulation transcriptionnelle du syndrome métabolique

Il a été démontré jusqu’à maintenant – et surtout chez les enfants – que les régimes riches en graisses et en sucres, de même que le manque d’activité physique, contribuaient, entre autres, à l’incidence croissante de la stéatose hépatique. Un Canadien sur dix souffre de cette maladie, caractérisée par l’accumulation de triglycérides dans la cellule hépatique elle-même. La stéatose présente peu de symptômes, mais mène néanmoins à des dommages irréversibles au foie, si ce n’est au développement de problèmes cardiovasculaires et de diabète.

L’instigatrice de ce programme de recherche, Jennifer Estall, s’intéresse aux mécanismes moléculaires peu connus de cette maladie. Comme d’autres maladies métaboliques qui comportent une interaction complexe entre plusieurs systèmes d’organes comme les muscles, le foie, le gras, le pancréas et le cerveau, la stéatose est causée par un dérèglement de la production, de l’entreposage ou de l’utilisation de l’énergie. D’où la nécessité maintenant d’affiner au niveau moléculaire la compréhension des étapes qui mènent à ce type de pathologie.

Jennifer Estall compte utiliser les outils et les méthodes de la biochimie, de la protéomique et de l’analyse globale du réseau des gènes, en se concentrant sur l’identification des molécules clés signalant le début des dysfonctions. Déjà, lors d’études antérieures, la chercheuse a pu démontrer qu’un faible niveau d’une biomolécule dans le foie, la protéine PGC-1alpha, pouvait aggraver ou causer la stéatose hépatique.

L’idéal, à ce stade de la recherche, serait d’en arriver à identifier des biomarqueurs fiables, voire une signature moléculaire rendant compte de l’apparition et de l’évolution de la maladie ; et, de là, déboucher sur de nouvelles cibles thérapeutiques permettant de prévenir la maladie ou à tout le moins d’en ralentir la progression.