La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) demeure une cause majeure d’hospitalisation et de décès. Pour le Dr Benjamin Smith, clinicien-chercheur à l’Université McGill, le constat est frappant : le tabagisme n’est pas le seul facteur de risque. En effet, certains patients fument toute leur vie sans développer la maladie, alors qu’environ un quart des personnes atteintes n’ont jamais fumé. De plus, la diminution importante du tabagisme au cours des dernières décennies ne s’est pas traduite par une baisse équivalente du nombre de cas. Cette variabilité soulève une question centrale : et si les origines de la MPOC remontaient bien avant l’âge adulte ? Comprendre cette hétérogénéité est devenu le point de départ d’un programme de recherche visant à mieux prévenir et traiter la maladie.
Pour y répondre, l’équipe de recherche adopte une approche double, combinant épidémiologie et recherche clinique. À partir de vastes cohortes de population et d’analyses d’imagerie pulmonaire (tomodensitométrie), elle a mis en évidence un facteur déterminant : près de 50 % des cas de MPOC seraient liés à un développement pulmonaire inadéquat dès l’enfance, voire avant la naissance. Ainsi, certaines personnes commencent leur vie avec une capacité pulmonaire réduite, ce qui les rend plus vulnérables. En parallèle, l’équipe a analysé en laboratoire les cellules progénitrices – essentielles au maintien des tissus pulmonaires – et a observé que chez les patients atteints, ces cellules semblent épuisées, contribuant à la dégradation progressive des poumons. Elle explore donc une approche novatrice : prélever ces cellules, les multiplier en laboratoire, puis les réinjecter au patient afin de restaurer la fonction pulmonaire.
Ces avancées ouvrent des perspectives majeures. D’un côté, mieux comprendre les origines développementales de la MPOC permettra d’identifier plus tôt les personnes à risque et d’agir sur des facteurs modifiables comme la nutrition et les expositions environnementales. De l’autre, la thérapie cellulaire pourrait, à terme, freiner ou même inverser la progression de la maladie, une première dans ce domaine. En s’attaquant à la fois à la prévention et au traitement, cette recherche pourrait transformer durablement la prise en charge de la MPOC et améliorer la qualité de vie des patients.
Références
Debban, C. L., Ambalavanan, A., Ghosh, A., Li, Z., Buschur, K. L., Ma, Y., George, E., Pistenmaa, C., Bertoni, A. G., Oelsner, E. C., Michos, E. D., Moraes, T. J., Jacobs, D. R., Christenson, S., Bhatt, S. P., Kaner, R. J., Simons, E., Turvey, S. E., Vameghestahbanati, M., … Smith, B. M. (2024). “Dysanapsis genetic risk predicts lung function across the lifespan”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 210(12), 1421-1431. https://doi.org/10.1164/rccm.202401-0011OC
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Vameghestahbanati, M., Sack, C., Wysoczanski, A., Hoffman, E. A., Angelini, E., Allen, N. G., Bertoni, A. G., Guo, J., Jacobs, D. R., Kaufman, J. D., Laine, A., Lin, C. L., Malinsky, D., Michos, E. D., Oelsner, E. C., Shea, S. J., Watson, K. E., Benedetti, A., Barr, R. G., et Smith, B. M. (2023). “Association of dysanapsis with mortality among older adults”, European Respiratory Journal. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37263750/
